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“Se discute la teoría de la evolución por ignorancia”, entrevista a Francisco José Ayala

Licenciado en Teología y en Física, tras colgar el hábito se marchó en 1961 a Estados Unidos para estudiar con Theodosius Dobzhansky, uno de los genetistas más relevantes de la época y del que fue íntimo amigo (“murió en mi coche, camino del hospital”). Hoy, Francisco José Ayala dirige el departamento de Biología Evolutiva de la Universidad de California (Irvine). Y sus contribuciones han sido clave, entre otras cosas, para entender el llamado reloj molecular, el mecanismo biológico que permite comprobar lo alejadas que están dos especies.
Usted cursó el bachillerato en el Madrid de los años cuarenta, en el colegio de los escolapios, y decidió estudiar Teología con los dominicos en Salamanca. ¿Cómo se llega desde ahí hasta la Física? En realidad no llego de una a otra, las hice al mismo tiempo. Tenía interés en la religión, así que entré en los dominicos, en Salamanca, pero al mismo tiempo estaba matriculado por libre en Físicas en la Complutense.
Pero terminó como biólogo. Entonces ocurrió una cosa interesante y decisiva en mi vida: en primero de carrera tenía una asignatura de Biología y había que hacer prácticas. Encontré en Salamanca a un profesor de Genética, Fernando Galán, que estaba dispuesto a que yo hiciera las prácticas en su laboratorio. Y allí, investigando con la Drosophila [la mosca del vinagre], me aficioné a la genética. También por entonces leí a Teilhard de Chardin, con lo que me interesé en la evolución, aunque hoy creo que aquello, más que ciencia, era poesía, literatura.
Y entonces abandonó la orden. Sí, lo había decidido antes, pero me convencieron para que terminara la licenciatura en Teología, me ordenara sacerdote y luego ya veríamos. Supongo que pensaban que me quedaría, pero, tras licenciarme y ordenarme, me fui. Había decidido que quería hacer un doctorado en Biología.
¿Es impertinente preguntar si cree o no en Dios? No, no lo es, pero no respondo nunca. Si dijera que sí, algunos dirían: “Claro, por eso dice lo que dice”. Si respondo que no, lo mismo, así que prefiero no responder.
¿Cómo llegó a estudiar con Theodosius Dobzhansky, el genetista más influyente del mundo en ese momento? Gracias a Fernando Galán, el profesor que me había dejado hacer experimentos en su laboratorio, y a su maestro, Antonio de Zulueta, que me convencieron de que saliera de España para hacer el doctorado. Zulueta, el genetista más importante de España en los años treinta, había estudiado en California con Thomas H. Morgan, que era entonces el más reconocido del mundo, y en su laboratorio había coincidido con Dobzhansky y se habían hecho amigos. Zulueta le escribió para que me aceptara como estudiante de doctorado y aceptó incluso antes de saber el tema. Se fiaba mucho de Zulueta. Así llegué a Estados Unidos en 1961.
¿Fue ya con la idea de quedarse o de volver? Yo tenía intención de hacer el doctorado y volver, pero Dobzhansky me ofreció, al terminar el doctorado en la Universidad de Columbia, en 1964, que me fuera con él a la Universidad Rockefeller, donde acababan de darle un puesto. La Universidad Rockefeller tenía entonces 250 profesores, entre ellos 12 premios Nobel, y 50 alumnos. No era comparable con España, era de una distinción fabulosa. Primero me ofrecieron un contrato como posdoctoral y luego me buscaron una plaza de profesor ayudante.
Y de ahí marchó a la Universidad Davis, en California. Sí, en 1970. Para entonces ya me había casado, tenía un hijo y esperábamos otro, y buscamos un sitio mejor para educarlos, porque en aquella parte de Nueva York –yo vivía en la calle 59, junto a Central Park– no había colegios adecuados. Entonces me ofrecieron, sin pedirlo –en eso he tenido mucha suerte, siempre me han llegado las cosas sin buscarlas–, un laboratorio en Davis, donde estaban montando un gran centro de genética de poblaciones, algo que me interesaba mucho. Davis era el sitio ideal para vivir con los niños, así que nos trasladamos. Era una ciudad muy aburrida, lo sigue siendo; teníamos que ir a San Francisco para ir a cenar a un buen restaurante o a la ópera.
Y allí también se fue con Dobzhansky. Justo entonces Dobzhansky se jubilaba, porque era obligatorio hacerlo a los 70, afortunadamente ya no, así que dije que muy bien, que iba, pero que llevaba de adjunto a Dobzhansky, de quien para entonces era muy amigo. Nunca me ha querido nadie en el mundo tanto como allí cuando dije eso, que llevaba a la persona más distinguida en el campo de genética de la evolución. Cinco años después Dobzhansky murió en mi coche, mientras le llevaba al hospital tras un ataque al corazón.
Además de investigar y publicar mucho, usted ha formado parte de muchos comités, incluso ha presidido la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia, la unión de científicos más importante del mundo.También empecé en eso con Dobzhansky, que odiaba la burocracia y los papeles, mientras que a mí también me ha interesado la administración de la investigación. Relativamente joven, a los cuarenta y pocos, me eligieron para formar parte de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos, cuando allí no había muchos expertos en evolución. Cuando los chicos ya se fueron a otras universidades, nos mudamos a la de Irvine, en California, donde sigo en la actualidad, porque me atraía la gestión y la idea de crear un departamento desde cero.
Desde la Academia de Ciencias participó en el comienzo del Proyecto Genoma Humano. Más o menos entonces me habían elegido miembro de la Academia Nacional de Ciencias, con unos 45 años, muy joven para lo habitual, probablemente porque no había muchos evolucionistas. Yo empecé a desempeñar un papel importante al ser el director de la sección de Biología. La Academia hace muchos informes por encargo del Gobierno, de quien es asesor desde los tiempos en que se creó, con Lincoln. Cada año se publican entre 150 y 200 estudios, y son de todo tipo. Una de las cosas que se plantearon fue secuenciar el genoma, pero no sabíamos cómo hacerlo. A mediados de los ochenta empezó a haber métodos de secuenciación y se pensó en hacerlo, y se preguntó a la Academia si se debía hacer, y nuestro comité dijo que sí, que se hiciera. Se calculó que se tardarían 15 años y que costaría unos 3.000 millones de dólares. Luego se terminó dos años antes y con menor coste.
¿Hubo exceso de optimismo con el proyecto pensando que serviría para curar todo? Sí, cierta ingenuidad. Se decía que, al tener el genoma secuenciado, sabríamos lo que somos. Yo ya lo criticaba, la persona es más que eso. Hemos aprendido algunos párrafos aquí o allí, alguna palabra. Tenemos 500 volúmenes del tamaño del Quijote, pero no entendemos el idioma aunque conozcamos las letras.
De hecho se anunció con gran bombo que se había descifrado y no sabíamos cuántos genes había. Y no lo sabemos todavía.
¿No hubo un exceso de operación de relaciones públicas, lo que generó demasiadas expectativas? Sí, lo hubo, y en cierto sentido no es malo, permite generar fondos y puestos de investigación. Y quizá en ciertos niveles sí se generaron esas expectativas excesivas, pero se cumplieron en otros.
El premio Nobel James Watson, quien junto a Crick propuso en 1953 la estructura de doble hélice para la molécula del ADN, alentaba esas expectativas. Yo escribí también entonces contra Watson y otros optimistas, aunque tenían menos imagen pública. Lo que pasó como resultado de la investigación del genoma, que ni yo ni nadie anticipamos, es que contribuyó a generar unas tecnologías que ahora nos permiten manipular el ADN y hacer muchas otras cosas. Hoy día podemos secuenciar el genoma de un individuo en una semana por unos 10.000 dólares.
¿Tiene alguna utilidad esa secuenciación? Creo que se hace mayoritariamente por vanidad, por decir “tengo mi genoma secuenciado”. A veces sí es útil para buscar algún defecto hereditario serio, pero para eso no hace falta secuenciar todo el genoma, solo la zona en la que se sabe que estarían esos genes.
¿Cómo van los avances en terapia? La terapia es otra cosa, pero para algunas enfermedades ya hay, como para la corea de Huntington [una enfermedad neurológica grave], que no se manifiesta hasta los 40 o 45 años, pero que se puede conocer y tratar de antemano. Otras enfermedades, como la fenilcetonuria, también se tratan bien, aunque con terapias convencionales. Y hay un caso interesante, la anemia falciforme, que afecta a los glóbulos rojos y puede ser letal si la tienen los dos progenitores y se hereda de ambos, pero que protege contra la malaria si se tiene solo uno de los genes. Se puede tratar extrayendo células madre de la espina dorsal e introduciendo en ellas el gen sano con la tecnología que ahora tenemos y reimplantándolas en el individuo. Conseguimos éxito en suficientes células como para que muchos glóbulos rojos sean normales y el individuo pueda sobrevivir.
¿Y la curación en células germinales? Eso sería lo ideal, corregir el problema en las células germinales, en los óvulos y en el esperma. Si se corrige ahí, lo engendrado no tiene el defecto, pero no tenemos la técnica todavía. Se tendrá en 4, 10, 20 años…, no se sabe cuándo, pero llegará.
Desde hace bastante, la evolución es una teoría más allá de toda duda. ¿Por qué sigue siendo tan discutida? Por prejuicios e ignorancia. Hay estadísticas chocantes que dicen que si se coge a un grupo de una iglesia y se les pregunta si aceptan la evolución, el 70% u 80% dicen que no; y si se hace la prueba de decirles que hay evidencia científica contundente de que es un hecho, todavía un 50% responde que no, porque creen que va contra su fe religiosa. Y no tiene por qué ir.
¿Fue una cura de humildad saber que solo tenemos 20.000 genes, poco más del doble que un gusano? Eso fue una sorpresa para mucha gente. Primero se pensó que teníamos millones de genes; luego, que unos 50.000, y ahora se cree que unos 20.000. Sabemos que hay parte de genoma que desempeña un papel en la herencia aunque no esté codificando proteínas. Si se quiere llamar humildad, puede ser. Ahora entendemos que es más complejo de lo que se pensaba.
¿Qué nos falta por saber? Más de lo que nos faltaba hace 50 años. El conocimiento científico es como una isla y ahí está todo lo que sabemos. El océano es lo que no sabemos; y no podemos preguntarle al océano, solo podemos investigar en la orilla, en los bordes de la isla. Si aumenta el perímetro de la isla, aumenta el conocimiento, pero también lo que no sabemos. Podemos hacer más preguntas, así que hay más cosas que no sabemos.
Usted atribuye un papel importante en la evolución humana de la inteligencia a la ovulación críptica, es decir, a que no sea evidente cuándo las mujeres son fértiles. ¿Por qué? Creo que la formación de sociedades complejas se debe, a mi juicio, además de a otros factores, a la ovulación críptica. Cuando una chimpancé o una gorila tienen el estro, los órganos genitales se hinchan y adquieren un color vivo, anuncia “soy fértil”. Entonces el macho se aparea y luego se va a buscar a otra hembra, porque es lo mejor desde el punto de vista evolutivo. Si no se sabe cuándo se produce la ovulación, eso da lugar a la familia nuclear, en la que el macho se queda porque no está seguro de haber fertilizado con sus genes a la hembra, y es el origen de la vida social. Estructuras sociales más y más complejas que requieren también más inteligencia.
¿Qué opina de las teorías del primatólogo Frans de Waal y otros sobre la moralidad como una característica biológica anterior y común en los primates? De Waal no se cree mucho de lo que dice, me parece. Sus experimentos no están bien hechos, y otros experimentos parecidos han dado otros resultados. No hay moral animal, porque para que haya moral, uno tiene que anticipar las consecuencias de los actos. Ser moral es juzgar una acción como buena o mala, y eso solo se puede hacer en función de las consecuencias. Apretar el gatillo es una acción moral solo si sé que la bala matará a mi enemigo. No hay moralidad animal, en esto soy muy extremo, como tampoco creo que los animales tengan conciencia de que existen como individuos.
¿Qué opina de la clonación humana? No se podrá nunca clonar a personas. Se pueden clonar los genes, pero siempre será una persona distinta; para que saliera Francisco Ayala de nuevo habría que poner los genes en un óvulo fecundado en el seno de mi madre y tendría que tener las mismas experiencias, amigos, colegios y todo igual que yo. La persona es la consecuencia de todas las experiencias, no solo los genes. Pero el antideterminismo extremo, decir que los genes no hacen nada, también es erróneo.
Usted ve España desde lejos y desde cerca. ¿Qué opina de la política científica que se hace en nuestro país? La política científica actual en España es un desastre. La ciencia, cuando yo era estudiante, estaba muy mal y cambió mucho tras el Gobierno socialista, lo digo porque fue como fue: la manera de pensar de ese Gobierno era más procientífica. La producción científica aumentó en la década de los ochenta: en revistas de primera categoría, por un factor de cinco, y el número de citas en artículos, un 17%. Parte de lo que pasó es que la inversión entonces creció del 0,45% a cerca del 1% para el año 1989. En ese momento se pretendía llegar al 2%, pero luego hay una crisis económica, un cambio de Gobierno, y España se queda en el 1%. Subió al 1,4% y ha bajado de nuevo, así que estamos donde estábamos en 1989 y muy por debajo de la media europea y de los países más avanzados.
¿Cómo podemos cambiar el paso para hacer cierto eso del cambio de modelo? No hay convicción ni en el público ni en las personas de gobierno, los legisladores. No hay convicción de que la ciencia paga. Cuando George W. Bush quiso cortar el presupuesto de ciencia, los de su partido le dijeron que no. Se sabe que el 50% del aumento económico de Estados Unidos desde la guerra mundial se debe a descubrimientos científicos hechos tras la guerra. Eso allí se entiende y aquí no.
Este año ya ha publicado dos nuevos libros en España. ¿Qué importancia le concede al papel de los investigadores como divulgadores? Hay tres más en camino. Unos científicos tienen que hacer ciencia; otros, enseñar en las escuelas, y otros, trabajar en divulgación. Pero en este sentido los periodistas son más importantes porque pueden desempeñar el papel clave. La prensa española publica muy poco sobre ciencia.

Se ha levantado (en España) una polémica a causa de un niño enfermo de difteria al que sus padres no quisieron vacunar y finalmente ha fallecido. ¿Qué le parece? Tan anticientífico como ir contra la evolución por creer en Adán y Eva. Una barbaridad. Si se empieza a dejar de aplicar vacunas, habrá tremendas epidemias. Si no hubiera vacunas, las personas vivirían en promedio 30 años menos. La prueba de las vacunas es tan convincente y definitiva que es absurdo que haya gente inteligente que lo niegue, y los que lo niegan es porque no se han tomado la molestia de saber qué son.

RECREANDO LOS ORÍGENES DE LA VIDA EN LA TIERRA.

Dos científicos de Harvard consiguen «protocélulas» artificiales capaces de replicar su material genético en presencia de compuestos químicos que pudieron existir en las charcas de la Tierra primitiva

K. ADAMALA – El ciclo de las protocélulas en una charca de la Tierra primitiva: síntesis de ARN y replicación de las protocélulas

Muchos científicos piensan que la vida en la Tierra comenzó con una protocélula, una vesícula de lípidos que contenía un material genético simple capaz de autorreplicarse. El científico del Hospital General de Massachusetts y de la Universidad de Harvard (EE. UU.) Jack Szostak, ganador del Nóbel de Medicina en 2009, lleva más de un decenio tratando de reconstruir en el laboratorio estas protocélulas a partir de las cuales habrían surgido los primeros microorganismos, lo que explicaría por fin el origen de la biología terrestre.
En el número de esta semana de la revista Science, Szostak y su colaboradora Katarzyna Adamala avanzan un paso fundamental hacia la recreación de una protocélula funcional, al descubrir un componente químico que permite a estas estructuras mantener su integridad y replicar su material genético.
En su desarrollo de la teoría de la evolución biológica, Charles Darwin intuyó que la vida no debió de originarse en el mar abierto, sino en pequeños charcos ricos en materia orgánica donde los ingredientes químicos podían concentrarse y reaccionar a las temperaturas adecuadas. Siguiendo la intuición de Darwin, Szostak quiere replicar artificialmente el proceso que tuvo lugar en la Tierra entre 3.500 y 4.000 millones de años atrás, cuando las primeras células simples surgieron de forma espontánea a partir de esa sopa química.
La idea de Szostak es construir una burbuja de lípidos, en concreto ácidos grasos, y rellenarla con los componentes esenciales de la vida que podían estar presentes en la Tierra primitiva. Las células de todos los seres vivos se basan en algo tan sencillo como la repulsión entre el agua y el aceite; al concentrarse en agua, los ácidos grasos forman espontáneamente una membrana que aísla en su interior un ambiente acuoso que actúa a modo de tubo de ensayo, donde pueden producirse las reacciones necesarias para transformar la química en biología.
Como otros expertos, Szostak piensa que el primer material genético que apareció en la evolución fue el ARN. Este sirve a las células de la mayoría de organismos como intermediario desechable para el funcionamiento de los genes, pero algunos sistemas simples, como ciertos virus, lo utilizan como único material genético. Las células modernas emplean complejas enzimas para replicar sus genes, pero estas no podían estar presentes en la química primordial de la Tierra temprana. Szostak y Adamala lograron un sistema en el que el ARN se replica de forma autónoma, a partir de un molde y sin ayuda de enzimas.
Citrato
Pero la receta química para ello generaba un nuevo problema: la replicación del ARN requiere grandes cantidades de iones magnesio, y estos desestabilizan la membrana de ácidos grasos, destruyendo la protocélula. “Por primera vez, hemos sido capaces de lograr el copiado no enzimático del ARN dentro de vesículas de ácidos grasos”, afirma Szostak. “Hemos encontrado una solución a un problema de largo recorrido en el origen de la vida celular: la química para el copiado del ARN requiere la presencia del ión magnesio Mg2+, pero los niveles altos de Mg2+ rompen las membranas simples de ácidos grasos que probablemente rodeaban a las primeras células vivas”.
Los investigadores pensaron entonces en introducir en su fórmula un quelante, una molécula capaz de atrapar el magnesio y bloquear su efecto nocivo sobre las membranas. La dificultad adicional estribaba en que este compuesto no debía impedir la función beneficiosa del magnesio en la polimerización del ARN.
Para ensayar la replicación del ARN, los científicos introdujeron en sus vesículas unas largas cadenas de ARN formadas por un único tipo de eslabón, la citosina. Como réplica, debía formarse una cadena complementaria formada por guaninas, que se aparean con las citosinas. Para facilitar la reacción, el ARN empleado como molde ya llevaba acoplados los primeros eslabones de la cadena complementaria. Por último, se añadieron las guaninas, el magnesio, y uno a uno se ensayaron los quelantes.
El citrato fue la respuesta. Este quelante no solo prevenía el daño en las membranas de ácidos grasos, sino que aceleraba el copiado de la cadena de ARN. Otros quelantes, como el isocitrato o el oxalato, también protegían las vesículas, pero impedían la replicación. “Mientras otras moléculas protegen las membranas contra el ión magnesio, no permiten que se produzca la química del ARN”, explica Szostak. “Pensamos que el citrato resguarda las membranas y facilita el copiado del ARN gracias a que solo cubre una cara del ión magnesio”.
En busca de péptidos

Pese al éxito de los investigadores, no parece fácil proponer que el citrato estuviera presente en la sopa primordial de aquellas charcas en las que, según Darwin y Szostak, nació la vida en la Tierra. El citrato es una forma iónica del ácido cítrico, el cual está presente en ciertas frutas y es ampliamente empleado como aditivo alimentario bajo el nombre de E330. Además, el citrato es un intermediario natural en el metabolismo de todos los seres que respiran oxígeno. Pero una molécula tan bioquímicamente clave no podía existir en un lugar en el que la bioquímica aún no se había inventado.
¿O sí? En su estudio, Szostak y Adamala citan un trabajo publicado el pasado septiembre en la revista Journal of the American Chemical Society y que describe una vía abiótica, es decir, que no requiere la compleja química de una célula, para producir algunos compuestos del ciclo del ácido cítrico. Pero en cualquier caso, los dos investigadores contemplan la posibilidad de que en las charcas prebióticas existiera una alternativa al citrato.
“Hemos mostrado que hay al menos una manera de compatibilizar la química de la replicación del ARN con membranas celulares primitivas basadas en ácidos grasos, pero esto plantea nuevas preguntas”, resume Szostak. “Nuestra mejor teoría es que debió de existir algún tipo de péptidos simples que actuaron de una forma similar al citrato, y ahora estamos trabajando en la búsqueda de estos péptidos”.
El motivo de Szostak y Adamala al proponer un tipo de péptido, moléculas que constituyen los ladrillos de las proteínas, es que uno de ellos forma el sitio activo de las ARN polimerasas, las enzimas que sintetizan el ARN en las células modernas. Dicho sitio, además, necesita ión magnesio para funcionar, lo que sugiere que el complejo citrato-magnesio podría simular la estructura funcional de ese presunto péptido unido al mismo ión que sí pudo estar presente en la sopa orgánica de la Tierra primigenia.

[Fuente]
http://www.abc.es/ciencia/20131128/abci-logran-recrear-primeras-celulas-201311280946.html

La desaparición del pene en las aves.

Descubren por qué la mayoría de las aves macho carecen de órganos genitales externos.


El estudio del pollo doméstico durante la fase embrionaria ha permitido descubrir a Herrera et al. el porqué del reducido tamaño del órgano sexual masculino en las aves. [Wikimedia Commons]
Uno de los enigmas más apasionantes de la biología moderna es, sin lugar a duda, explicar el porqué del reducido tamaño del órgano masculino en la mayoría de las aves. En el 97 por ciento de los casos, estos animales se reproducen por segregación del esperma a través de una abertura llamada cloaca (utilizada también como desembocadura de los conductos urinarios); no presentan un órgano sexual externo.
Un grupo de científicos ha descubierto ahora la causa de este rasgo evolutivo. Para ello, ha estudiado el desarrollo genital en las galliformes, un orden de aves terrestres que mayoritariamente carecen de miembro masculino, y en las anseriformes, aves acuáticas que presentan genitales bien desarrollados.
Según sus resultados, publicados en la revista Current Biology, los embriones del pollo doméstico (Gallus gallus domesticus) desarrollan el tubérculo genital, el precursor del pene, durante los primeros instantes de vida y de forma idéntica a la del pato. No obstante, al cabo de entre 8 y 9 días, se produce en las aves terrestres una forma de muerte celular, llamada apoptosis, que detiene dicho desarrollo, de manera que su órgano sexual aparece finalmente como una pequeña protuberancia.
Durante sus investigaciones, los científicos han identificado un vínculo entre este proceso y la expresión del gen Bmp4, responsable de codificar la proteína morfogénica ósea (Bmp, por sus siglas en inglés). En concreto, en el laboratorio han logrado evitar la apoptosis en los tubérculos genitales de las galliformes, a través de la inhibición de la señalización de la Bmp. De forma análoga, la expresión de Bmp4 en el pato (ave anseriforme) ha provocado un comportamiento muy similar al que caracteriza el desarrollo genital del pollo doméstico. De esta manera, han demostrado que el proceso evolutivo del órgano sexual masculino en las aves galliformes depende de la activación de la muerte celular del tubérculo genital en esta fase de desarrollo del individuo.
El hallazgo, juntamente con los descubrimientos sobre la función de la proteína Bmp en la evolución de la forma del pico, las plumas y la falta de dentadura en las aves, sugiere que la modulación de la regulación de los genes asociados a su codificación desempeñó un papel crítico en los cambios de la morfología aviar ocurridos a lo largo de la evolución. Con todo, los investigadores desconocen cuáles fueron las presiones evolutivas que llevaron las aves a padecer dicho proceso y argumentan que el mecanismo descubierto también podría revelar el modo en que otros organismos han interrumpido el desarrollo de partes del cuerpo a lo largo de su evolución.
[Fuente]

Baronia brevicornis, una especie de mariposa con 70 MA de historia, se encuentra en peligro de extinción.

Un equipo de científicos mexicanos y franceses alertan que la mariposa (Baronia brevicornis), una especie hoy endémica del centro de México, cuya especie se encuentra presente desde hace 70 millones de años, y es probablemente la más antigua del mundo, se encuentra en peligro de extinción.
La mariposa, una Papilionidae marrón con toques amarillos y anaranjados, sólo se encuentra en la Sierra de Huautla (al sur del estado de Morelos y en los linderos estados de Puebla y Guerrero) y está amenazada por la agricultura, la deforestación y la contaminación, advirtieron este fin de semana los expertos durante el foro Green Solutions 2013.
Investigadores de la Universidad Autónoma del Estado de Morelos (UAEM) con apoyo de la Universidad de Toulouse, Francia, son quienes han estado investigando esta mariposa, 1.500 veces más antigua que el ser humano, durante alrededor de cinco años.
Según las conclusiones de la investigación, la Baronia es «un fósil viviente que sólo existe en México y es la mariposa más antigua que se haya encontrado en el mundo».
Uno de los investigadores, el francés Luc Legal, asegura que «solamente en dos regiones del mundo se lograron preservar (las mariposas) ante la época glaciar: en una región de China y en Morelos», dijo en rueda de prensa el director de la ONG Morelos Único, Antón Rodríguez Terán.
«Para nosotros, como gobierno del estado, es un reto y un compromiso lograr su conservación», dijo de su lado el secretario de Desarrollo Sustentable de Morelos, Topitzin Contreras MacBeth.
Con este objetivo, el gobierno de Morelos promueve con Guerrero y Puebla la creación de una zona de reserva ecológica de 180.000 hectáreas que, además de proteger la Baronia, implicaría la conservación de otras especies de fauna y flora de la reserva de la Sierra de Huautla.
[Fuente]

SE ABRE CONCURSO PARA CONTRATAR UN PALEONTÓLOGO EN LA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE, VALDIVIA


SE ABRE CONCURSO PARA CONTRATAR UN PALEONTÓLOGO EN LA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE, VALDIVIA.

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NUEVO ESTUDIO REAFIRMARÍA “HIPÓTESIS DE LA ABUELA”

Un nuevo estudio publicado hoy en Proceedings of the Royal Society B, entrega nuevos antecedentes y provee de un soporte matemático, que reforzaría la “hipótesis de la abuela”,  planteada en 1997, por Kristen Hawkes y según la cual nuestros ancestros incrementaron su esperanza de vida, gracias a la ayuda de las abuelas, que colaboraron en la alimentación de los nietos.
Según la autora principal, Kristen Hawkes, de la Universidad de Utah, las simulaciones indican que la ayuda de las abuelas pudo alargar la esperanza de vida en primates hasta una esperanza de vida humana en menos de 60.000 años. Las chimpancés hembras rara vez viven hasta los 40 años; mientras que las mujeres humanas suelen vivir varias décadas más allá de sus años fértiles. Los resultados mostraron que los cuidados de las abuelas a sus nietos pueden aumentar en 49 años la esperanza de vida de los primates, en un “corto” período de tiempo evolutivo.

Según la “hipótesis de la abuela”, cuando las abuelas ayudan a alimentar a sus nietos, después del destete, sus hijas pueden engendrar más hijos en intervalos más cortos. Al permitir a sus hijas tener más hijos, unas pocas hembras ancestrales, que vivieron el tiempo suficiente para llegar a ser abuelas, pasaron sus genes de la longevidad a sus descendientes.

Fundamento matemático

Hawkes propuso formalmente la ‘hipótesis de la abuela’ en 1997, y ha sido objeto de debate desde entonces. Una de las principales críticas fue que la hipótesis carecía de fundamento matemático, algo que el nuevo estudio pretendía suministrar. A medida que los ancestros humanos evolucionaron en África, durante los últimos dos millones de años, el entorno cambió, haciéndose más seco, y disminuyeron los bosques. «Así que las madres tenían dos opciones», explica Hawkes, «ir en busca de bosques con alimentos disponibles para que los bebés destetados se alimentaran solos, o seguir alimentando a sus hijos después de que fueran destetados».

Este hecho favoreció que algunas mujeres, cuya edad reproductiva estaba terminando, intervinieran desenterrando tubérculos y abriendo frutos secos de cáscara dura para ayudar en la alimentación de los hijos destetados. Los primates que se quedaron cerca de las fuentes de alimentos para que las crías destetadas pudiesen alimentarse «son nuestros primos, los grandes simios», afirma Hawkes, mientras que «los que comenzaron a explotar recursos que las crías pequeñas no podían manejar, evolucionaron, gracias a la ayuda de las abuelas, hasta convertirse en seres humanos».

Paper
http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/early/2012/10/18/rspb.2012.1751.full?sid=d0227120-fb7c-4a87-ac89-ecf886b91d7e

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